Więcej: http://www.alzh.pl/standardy_2_06.html
_____________________________________________________________________________________________________________
INHIBITORY ACETYLOCHOLINESTERAZY (AChE) - rywastygmina, donepezil, galantamina
Leki:
- rywastygmina - Exelon, Nimvastid, Prometax, Ristidic, Rivaldo, Rivastigmin Orion, Rivastigmin Stada, Rivastigmine Mylan, Rivastigmine Teva, Rivastigmine Teva Pharma, Rivaxon, Riveka, Signelon, Symelon,
- donepezil - Alzdone, Alzepezil, Apo-Doperil, Aricept, Cogiton 5, Cogiton 10, Cognezil, Cognezil ODT, Donecept, Donectil, Donemed, Donepex, Donepezil Bluefish, Doneprion, Donesyn, Mensapex, Pamigen, Pezilgen, Ricordo, Symepezil, Yasnal, Yasnal Q-Tab
- galantamina - Reminyl
Cel leku: utrzymanie odpowiedniego poziomu neuroprzekaźnika o nazwie acetylocholina.
Uzasadnienie użycia: w chorobie Alzheimera jednym z pierwszych skutków jest niedobór acetylocholiny. Więcej o roli acetylocholiny w temacie o neuroprzekaźnikach http://www.alzheimer-opiekuni.pl/forum/ ... ?f=12&t=83.
Często występujące skutki uboczne: problemy ze strony układu pokarmowego w przypadku leku doustnego, reakcja alergiczna skóry na klej plastrów w przypadku systemu transdermalnego.
Powyższe leki są podstawowymi lekami stosowanymi w przypadku choroby Alzheimera. Bardzo prawdopodobne, że po ich zastosowaniu nie zauważycie żadnej zmiany ale musicie wierzyć, że zastosowanie tych leków w pewnym stopniu opóźni czas wystąpienia niektórych objawów choroby.
SYMPOZJUM – LECZENIE W CHOROBACH OTĘPIENNYCH
"Stanowisko grupy ekspertów z zakresu terapii otępienia, powołanych przez Sekcję Alzheimerowską Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, Sekcję Psychogeriatrii i Choroby Alzheimera Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego oraz Polskie Towarzystwo Gerontologiczne, przyjęte na roboczym spotkaniu w dniu 12 marca 2004 roku w Warszawie"
Więcej:Wprowadzone do lecznictwa kilka lat temu leki, powszechnie nazywane inhibitorami acetylocholinesterazy (AChE), dokonały przełomu w leczeniu otępienia, którego najczęstszą przyczyną jest choroba Alzheimera. Leki te u większości chorych powodują wielomiesięczne opóźnienie w nieuchronnym narastaniu objawów w zakresie niesprawności intelektualnej oraz łagodzą lub eliminują bardzo kłopotliwe, szczególnie dla opiekunów, zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania, które występują u około 90% pacjentów. U części chorych obserwuje się nawet przejściową poprawę.
/.../
Wymienione wyżej trzy leki różnią się istotnie wpływem na występujące w otępieniu objawy psychopatologiczne (zaburzenia psychiczne i zachowania), a także profilem objawów niepożądanych. Jak dotąd jednoznacznie pozytywny wpływ na szerokie spektrum zaburzeń psychicznych wykazano jedynie dla rywastygminy. Stwierdzono, że leczenie rywastygminą pozwala na istotne zmniejszenie dawek, a nawet odstawienie różnych leków psychotropowych. Różnice profilu objawów niepożądanych są powodem wyboru leku, od którego rozpoczyna się leczenie, np. współistnienie objawów parkinsonowskich czy zaburzeń snu jest przez wielu klinicystów uważane za wskazanie dla wyboru rywastygminy, a nie donepezilu.
http://www.psychiatria.com.pl/forum/pdf ... ennych.pdf
http://www.alzh.pl/standardy_2_07.html
http://www.mp.pl/artykuly/index.php?aid=14983
http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1019
http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=249
http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=346
http://www.ema.europa.eu/docs/pl_PL/doc ... 032598.pdf
_____________________________________________________________________________________________________________
ANTAGONISTA RECEPTORA NMDA - memantyna
Leki: Axura, Biomentin, Cognomem, Ebixa, Marbodin, Marixino, Memabix, Memantin NeuroPharma, Memantine Mylan, Memantine Vipharm, Memigmin, Merandex, Mirvedol, Nemdatine, Polmatine, Tormoro, Zenmem (porównajcie cenę, bo różnica może być znaczna a lek jest ten sam tylko, że od różnych producentów)
Cel leku: przyhamowanie przekaźnictwa glutaminergicznego w warunkach nadmiernej aktywacji. Zapobieganie skutkom nadmiernego pobudzenia glutaminianem (kwasem glutaminowym) receptorów NMDA. Więcej o przekaźnictwie glutaminergicznym można przeczytać w temacie o neuroprzekaźnikach pod hasłem kwas glutaminowy http://www.alzheimer-opiekuni.pl/forum/ ... ?f=12&t=83. W teorii nadmierne działanie kwasu glutaminowego może powodować szum informacyjny oraz obumieranie komórek nerwowych z powodu zwiększonego napływu jonów wapnia do komórek pod wpływem działania glutaminianu. Prawda jest taka, że memantyna faktycznie może likwidować szum informacyjny i przez to poprawić wyraźnie stan pacjenta, natomiast nie okazała się zapowiadanym cudownym lekiem wyraźnie hamującym neurodegenerację.
Uzasadnienie użycia: lek jest przeznaczony dla osób z chorobą Alzheimera w stanie średnio-zaawansowanym i zaawansowanym, u których doszło do nadmiernej stymulacji układu glutaminergicznego. U takich osób sygnał przekazywany za pomocą kwasu glutaminowego jest tak silny, że powoduje szum informacyjny. UWAGA! Lekarz praktycznie nie jest w stanie określić czy na pewno w danym momencie potrzebna jest już memantyna i wszelkie podanie tego leku powinno być traktowane jako próba. Należy podawać lek i obserwować jaki jest rezultat działania leku. Może się tak zdarzyć, że na memantynę jest jeszcze za wcześnie i warto do niej wrócić później.
Główne skutki uboczne: związane z przyhamowaniem transmisji glutaminergicznej, nadmierna sedacja (uspokojenie, wyciszenie, zmniejszony kontakt) i inne.
Więcej:
http://www.fpn.ipin.edu.pl/aktualne/3-4/t22z34_6.pdf
http://pl.lundbeck.com/pl/PDF/Ebixa%20S ... ograph.pdf
http://pl.lundbeck.com/pl/PDF/praktyka(memantyna).pdf
http://pl.lundbeck.com/pl/PDF/specjalizacja.pdf
http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1759
_____________________________________________________________________________________________________________
WITAMINY OBNIŻAJĄCE POZIOM HOMOCYSTEINY - B6, B12, kwas foliowy
W poprzednich latach podwyższony poziom homocysteiny był kojarzony z problemami naczyniowymi takimi jak udar. Obecnie jest już stwierdzone występowanie podwyższonego poziomu homocysteiny w przebiegu choroby Alzheimera. Skłoniło to lekarzy aby sprawdzić wpływ uregulowania homocysteiny na stan osoby z łagodnym zaburzeniem poznawczym, które w wielu przypadkach przekształca się w chorobę Alzheimera. Okazało się, że praktycznie po raz pierwszy udało się przyhamować proces neurodegeneracji.
Pełny opis badania w wersji angielskiej:
http://www.plosone.org/article/info:doi ... ne.0012244
fragment z telewizji (także po angielsku) z komentarzem do tego odkrycia:
http://www.youtube.com/watch?v=dCp8mztMP8M
Dotychczasowa wiedza o homocysteinie i chorobach naczyniowych:
http://www.pfm.com.pl/new/str4.php5?cou ... 3=&id4=460
Proste wyjaśnienie w jaki sposób w organizmie przetwarzana jest homocysteina do substancji niezbędnych w naszym organizmie:
_____________________________________________________________________________________________________________
MELATONINA PRZY ZABURZENIACH SNU
Nie będę tutaj powtarzał informacji o melatoninie.
Wszystko co miałem w tej kwestii do powiedzenia napisałem już w temacie:
http://www.alzheimer-opiekuni.pl/forum/ ... ?f=11&t=61
_____________________________________________________________________________________________________________
PRAZOSYNA
Leki: Minipress, Polpressin
Cel leku: przyblokowanie receptorów alfa-adrenergicznych i unormowanie postrzegania, myślenia, nastroju i zachowania - behawioralnych i psychologicznych objawów otępienia - takich jak pobudzenie, agresja itp.
Uzasadnienie użycia: W tym przypadku mamy do czynienia z jedną rzeczą odkrytą i potwierdzoną ale niestety nie rozpropagowaną odpowiednio. W przypadku choroby Alzheimera wraz z ubytkiem neuronów noradrenergicznych dochodzi do nadmiernej aktywności receptorów adrenergicznych (podobnie jak to już wspomniałem o glutaminianie). Jaki może być tego skutek można przeczytać w temacie o neuroprzekaźnikach: http://www.alzheimer-opiekuni.pl/forum/ ... ?f=12&t=83. W ostatnich latach z pozytywnym rezultatem przebadano niestety jedynie na niewielkich grupach ludzi z chorobą Alzheimera możliwość zastosowania prazosyny - leku stosowanego na nadciśnienie już w latach 70-tych. Jest to lek dobrze znany od lat i z powodzeniem używany (sprawdzony i przetestowany). Jednak firmy farmaceutyczne do tej pory ociągały się z podjęciem tematu stosowania prazosyny w chorobie Alzheimera i środowiska lekarskie często są nieświadome możliwej skuteczności tego leku w przypadku zaburzeń zachowania chorych z Alzheimerem. Lekarzom brakuje także wyników badań na większej grupie chorych co pomogłoby wypracować odpowiednie zalecenia. W tym przypadku istotny problem stanowi przepływ informacji (podobnie jak to jest z melatoniną i leczeniem zaburzeń snu u osób z otępieniem). Póki co najłatwiej jest przekonać lekarza do tego leku jedynie jeżeli u chorego występuje nadciśnienie.
UWAGA! Ważne jest, aby pierwsza dawka nie przekraczała 0,5-1 mg i była podana przed spoczynkiem nocnym. Zmniejsza to ryzyko wystąpienia tak zwanego efektu pierwszej dawki leku.
Więcej:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2842091/ - badania
http://neuro.psychiatryonline.org/artic ... eid=101885
http://www.alzheimersanddementia.com/ar ... 6/fulltext
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17463193
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407544
http://www.nt.viamedica.pl/darmowy_pdf. ... ks_art=542
http://lapteka.com.pl/apteka/lek1/MINIPRESS%20.pdf -ulotka
http://lapteka.com.pl/apteka/lek1/POLPRESSIN%20.pdf
_____________________________________________________________________________________________________________
LEKI MODULUJĄCE ZACHOWANIE - antydepresanty, leki przeciwpsychotyczne
Źródło: "Zastosowanie zasad opartych na wiarygodnych i aktualnych publikacjach w opiece nad starszymi osobami: choroba Alzheimera"
Streszczenie artykułu: Zarowitz B.J., Stefanacci R., Hollenack K., O’Shea T., Gruber J., Tangalos E.G. The application of evidence-based principles of care in older persons (issue 5): Alzheimer’s disease.
J. Am. Med. Dir. Assoc. 2007; 8: 183–193
Alicja Klich-Rączka, Karolina Piotrowicz
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI: powodują zwiększenie stężenia neuroprzekaźnika serotoniny w przestrzeni międzysynaptycznej. Należy przy tym pamiętać, że serotonina poprzez pewną grupę receptorów hamuje dopaminę, co może się przełożyć u pewnej grupy w zaawansowanym stadium choroby Alzheimer lub z innym rodzajem demencji na pogorszenie poruszania się i trzymania pozycji. Natomiast podniesienie poziomu serotoniny może mieć bardzo pozytywny rezultat u osób w początkowym i średnio zaawansowanym stadium choroby Alzheimera.
Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, SNRI: powodują zwiększenie stężenia zarówno neuroprzekaźnika serotoniny i noradrenaliny w przestrzeni międzysynaptycznej. Ze względu na odkrycia w ostatnich latach związane z zaburzeniem systemu noradrenergicznego w przebiegu choroby Azlheimera, obawiałbym się, że podwyższenie poziomu noradrenaliny może istotnie zwiększyć pobudzenie, agresję i zaburzenia snu u chorych z Alzheimerem.
Kilka zasad związanych z podawaniem leków w przypadku chorób otępięnnych:
- o ile jest to możliwe, to najlepiej podawaj najmniejszą skuteczną dawkę,
- w przypadku nowo przepisanego leku należy zaczynać od minimalnych dawek i stopniowo je zwiększać,
- podobnie jak powyżej, odstawianie leku powinno zawsze zachodzić stopniowo (żeby uniknąć np. zespołu odstawiennego/odbicia),
- skutki uboczne z ulotek leków trzeba praktycznie znać na pamięć,
- trzeba sprawdzać interakcję pomiędzy lekami,
- w przypadku choroby Alzheimera (i praktycznie także innych typów demencji) sytuacja neurologiczna nie jest stała (choroba postępuje), z tego względu w przypadku każdej zmiany objawów, należy przeanalizować zasadność podawania do tej pory stosowanych leków modulujących zachowanie oraz ich skutki uboczne,
- jeżeli chcesz sprawdzić znaczenie leku, sprawdź w jaki sposób wpływa on na układy poszczególnych neuroprzekaźników i ich receptory - następnie sprawdź rolę danych neuroprzekaźników i receptorów.
Lista kontrolna skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych: jak duży wpływ na stan chorego mają leki modulujące zachowanie zauważono już dawno. Dlatego też w innych krajach powstają listy kontrolne z objawami leków przeciwpsychotycznych (Antipsychotic Side-effect Checklist):
http://www.cqaimh.org/pdf/tool_asc.pdf
http://apps.cignabh.com/web/basicsite/c ... cklist.pdf
_____________________________________________________________________________________________________________
BENZODIAZEPINY - UWAGA - ostateczność
Benzodiazepiny zostały odkryte przez polskiego naukowca Leona Sternbacha.
W momencie pojawienia się benzodiazepin na rynku farmaceutycznym ruszył cały mechanizm reklamujący te środki jako wyjątkowe i wspaniałe leki na wiele dolegliwości (szczególnie lękowe). Firmy farmaceutyczne były w tym zakresie na tyle sprawne, że benzodiazepiny są bardzo często podawane tak chętnie jak cukierki, nawet na oddziałach patologii ciąży. Przykładowo spójrzmy na jeden z bardziej znanych leków zaliczanych do pochodnych benzodiazepiny. Diazepam - ta nazwa bardzo często pojawiająca się w amerykańskich serialach telewizyjnych. Jak tylko jakiś pacjent dostaje jakiegoś napadu, to od razu słychać krzyk lekarza lub pielęgniarki żeby podano diazepam. Z kolei patrząc już w naszym kraju - diazepam jest u nas najbardziej znany pod marką Relanium. To chyba każdy kojarzy.
Najbardziej znany lek z tej grupy: Diazepam (Relanium, Valium).
Leki: Alprazolam (Xanax, Afobam, Neurol), Bromazepam (Lexotan, Lexomil), brotizolam (Lendorm), chlordiazepoksyd (Chlordiazepoxide, Elenium, Librium), Diazepam (Relanium, Valium), Estazolam (ProSom), Flunitrazepam (Rohypnol), Flurazepam (Dalmadron, Dalmane), Halazepam (Paxipam), Ketazolam (Anxon), Klobazam (Clobazam, Frisium), Klonazepam (Clonazepam, Klonopin, Rivotril), Klorazepat (Clorazepate, Cloranxen, Tranxene), klotiazepam (Trecalmo, Veratran), kwazepam, Loprazolam (Dormonoct), Lorazepam (Ativan, Lorafen), Lormetazepam (Noctamid, Noctofer), Medazepam (Nobrium), metaklozepam, Nitrazepam (Nitrazepam, Mogadon), Midazolam, Nordazepam (Nordaz, Calmday), Oksazepam (Oxazepam, Serax, Serenid, Serepax), oksazolam, Prazepam (Centrax), Quazepam (Doral), Temazepam (Restoril, Normison, Euhypnos, Signopam), Triazolam (Halcion). Lista ta może być niepełna.
Cel leku: leki z grupy benzodiazepin są stosowane jako leki przeciwlękowe, uspokajające, rozluźniające mięśnie, przeciwdrgawkowe, nasenne. Benzodiazepiny nasilają działanie neuroprzekaźnika GABA, o którym także można przeczytać w temacie http://www.alzheimer-opiekuni.pl/forum/ ... ?f=12&t=83. W praktyce nasilenie działania neuroprzekaźnika GABA polega na ogólnym wyhamowaniu neurotransmisji, co niekoniecznie jest korzystne u osób starszych z zaburzonym poziomem neuroprzekaźników.
Uzasadnienie użycia: leki z tej grupy mogą być ostatnią deską ratunku w przypadku silnego skórczu mięśni i naprężenia ciała spowodowanego neurodegeneracją. UWAGA! Leki te są chętnie podawane przez personel szpitali i domów opieki, żeby pracownicy tych placówek mieli święty spokój...
Główne skutki uboczne: nadmierna sedacja (uspokojenie), senność, senność w ciągu dnia oraz zaburzenia pamięci, zmniejszone "kontaktowanie", zawroty głowy, zaburzenia koordynacji ruchów, nietrzymanie postawy, problem ze zbyt rozluźnionymi mięśniami. W przypadku dłuższego stosowania rozwój tolerancji leku i silne uzależnienie!
Leki te nie powinny być stosowane dłużej niż 4 tygodnie, ponieważ są to leki silnie uzależniające. Odstawienie leku powinno zachodzi stopniowo etapami ze względu na dużą możliwość wystąpienia zespołu abstynencyjnego.
Benzodiazepiny jest to grupa leków zaliczana do agonistów receptora benzodiazepinowego, których poszczególni przedstawiciele mają różny czas połowiczego trwania, od 1,5–5 godzin (triazolam) do 250 godzin (metabolity flurazepamu).
Więcej:
http://www.psychiatria.viamedica.pl/dar ... ks_art=153
http://www.psychiatria.viamedica.pl/dar ... deks_art=4
http://www.benzo.org.uk/polman/bzcha01.htm
http://www.benzo.org.uk/polman/index.htm
